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ugg pas cher Oblitérer des fragments de gè

 
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cekyophr5




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PostPosted: Tue 15:10, 10 Sep 2013    Post subject: ugg pas cher Oblitérer des fragments de gè

Utilisés seuls ou apportés par le vecteur lentiviral, les oligonucléotides antisens ont permis d' un ARN dépourvu de l'exon 32 et de [url=http://www.chinakanglifang.com/bbs/home.php?mod=space&uid=19449][/url] la mutation dans [url=http://www.gotprintsigns.com/uggpascher/]ugg pas cher[/url] les cellules isolées chez des patients. Une preuve théorique qui permet d' un essai thérapeutique.
Les dysferlinopathies constituent un groupe de dystrophies musculaires - parmi lesquelles la "myopathie des ceintures" - [url=http://www.1855sacramento.com/woolrich.php]woolrich parka[/url] qui entra?nent une faiblesse musculaire des jambes et des bras. Ces maladies, actuellement incurables, résultent d'une mutation du gène DYSF codant pour une protéine, la dysferline, indispensable à la réparation de la membrane entourant la fibre musculaire. Plus de 350 anomalies ont été recensées pour ce gène, donnant des atteintes plus ou moins [url=http://www.buynflticketsonline.com]Cheap NFL Tickets[/url] sévères.
Synthèse des protéines
Les chercheurs fran?ais ont voulu si la technique [url=http://www.rivaluta.it/hot/hogan.asp]outlet hogan[/url] [url=http://dev.grandyouth.org/activity/p/15891/]hogan outlet Insurance Agency Contribute Technology - Webinars, Web Sites, Search Engine Optimizatio[/url] du "saut d'exon", à l'étude dans d'autres [url=http://www.msc-sahc.org/moncler.asp]moncler doudoune[/url] types de myopathies, aurait une pertinence dans le cas des dysferlinopathies. La séquence d'un gène [url=http://www.achbanker.com/home.php]hollister france[/url] comprend des parties codantes, les exons, et des parties non codantes, les introns. L'ADN est copié sous forme d'ARN, lequel va une modification lors de l'"épissage", où seuls les exons sont finalement conservés et serviront à la [url=http://www.eracorrect.com]mulberry outlet[/url] synthèse des [url=http://www.eracorrect.com]mulberry sale[/url] protéines.
Tous trois ont permis de déterminer deux zones [url=http://www.achbanker.com/home.php]hollister[/url] du génome constituant de bonnes cibles pour l'exon 32. Pour les , l'équipe a choisi l'approche utilisant un vecteur lentiviral. Un choix qu'elle justifie par le fait que cela semblait être "la solution la plus adaptée dans le cas où une thérapie cellulaire avec des cellules souches myogéniques corrigées se révélerait une approche clinique valable". Ce [url=http://www.sandvikfw.net/shopuk.php]hollister outlet sale[/url] vecteur transportait un petit gène appelé U7, capable de un ARN antisens, déjà utilisé expérimentalement par Luis Garcia et ses collaborateurs dans la myopathie de Duchenne.
la production d'une protéine fonctionnelle dans un groupe de maladies du muscle d'origine génétique. L'équipe de Nicolas Lévy (université de la Méditerranée, Inserm) [url=http://www.hanesmorgan.com]hollister sale[/url] a collaboré avec celle de Luis Garcia, Vincent Mouly et Gillian Butler-Browne (Institut de myologie, université Pierre-et-Marie-Curie, Inserm, CNRS, Assistance publique-H?pitaux de Paris) pour "sauter" la [url=http://machipara.k2.xrea.com/cgi-bin/07/epad.cgi?del=5377]hollister sale Life Insurance[/url] partie défectueuse du gène concerné. Financés notamment gr?ce aux dons du Téléthon, ces travaux ont été publiés en ligne, mardi 1er décembre, sur le site de la revue Human Mutation.
Lorsqu'un exon est défectueux du fait d'une mutation, il est possible, en le "sautant" lors de l'épissage, d' à une protéine certes incomplète, mais pourvue de capacités fonctionnelles suffisantes. Encore faut-il que la suppression d'une partie de la séquence d'acides aminés n'ait pas des conséquences péjoratives.
Nicolas Lévy et ses collègues ont ciblé un [url=http://www.getconversational.com]hollister pas cher[/url] exon 32, car une publication précédente avait rapporté le cas d'un patient ayant une suppression spontanée de cet exon et chez qui l'atteinte musculaire était très légère. Les chercheurs voulaient ce saut d'exon sur des cellules musculaires porteuses de la mutation à cet endroit. Ils ont testé trois oligonucléotides antisens, des agents thérapeutiques capables de reconna?tre spécifiquement une "cible" sur l'ARN messager pour la .
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